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大鼠卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(LCAT)ELISA試劑盒

ＬＣＡＴ由肝臟合成分泌釋放入血，在血漿中與脂蛋白結(jié)合形式存在或游離存在，是血漿脂蛋白代謝的一種關(guān)鍵酶。 在血漿高密 度脂蛋白膽固醇代謝及高密度脂蛋白的形成和成熟過程中發(fā)揮十分重要的作用。

ＬＣＡＴ 的三級結(jié)構(gòu)尚不清楚，但根據(jù)其 與其他脂酶在結(jié)構(gòu)和功能上的同 源性比較，已經(jīng)得到了 ＬＣＡＴ 部分結(jié)構(gòu)模型，該模型顯示 ＬＣＡＴ 屬于 α／β－水解酶折疊家 族，推測酶的活性中心有 ＬＣＡＴ是人體血漿脂蛋白代 謝的過程中起關(guān)鍵作用的一種 酶，對維持膽固醇穩(wěn)態(tài)及調(diào)節(jié)血 液循環(huán)中膽固醇轉(zhuǎn)運有十分重要的作用。 血漿膽固醇幾乎 ７０％～８０％是膽固醇酯，均是ＬＣＡＴ 催化生成所致。 它在血液 中以與脂蛋白結(jié)合的形式，或者以游離形式循環(huán)，并在血漿中 起催化作用，其作用是將卵磷脂分子中的Ｓｎ－２ 位上結(jié)合的不 飽和脂肪脂酰基轉(zhuǎn)移給 HＤＬ３ 的膽固醇３ 位的羥基上，生成 溶血卵磷脂和膽固醇酯。 ２ ＬCＡＴ 的基因突變和多態(tài)性 絕大多數(shù)的基因突變是有害的，基因結(jié)構(gòu)上發(fā)生微小的變 化往往會導(dǎo)致整個基因的功能缺陷，甚至*喪失其生理功能。 ＬＣＡＴ 的突變能引起家族性ＬＣＡＴ 缺乏癥和魚眼病，兩者均為常 染色體顯性遺傳疾病，臨床上均出現(xiàn)白內(nèi)障和低脂蛋白血癥 從ＤＮＡ水平對ＬＣＡＴ 缺乏綜合征患者的ＬＣＡＴ 基因分析，目前 已發(fā)現(xiàn)數(shù)十種不同的 ＬＣＡＴ 基因突變。

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ＬＣＡＴ 對HＤＬ 的代謝具有重要作用 ，ＬＣＡＴ 水平與 HＤＬ－Ｃ 呈正相關(guān)，與 三酰甘油呈負(fù)相關(guān)，ＬＣＡＴ 活性和水平的改變都將影響 HＤＬ 的成熟代謝過程 〔１１〕 ＬＣＡＴ主要是催化HＤＬ 的游離膽固醇 酯化，促使新生的小球狀或盤狀的 HＤＬ３ 轉(zhuǎn)化為成熟的球狀 HＤＬ２，從而使HＤＬ 經(jīng)前β１－HＤＬHＤＬ３HＤＬ２ 的過程逐漸 成熟。 由于膽固醇酯比游離膽固醇疏水作用更強，因此，膽固 醇酯必須轉(zhuǎn)運到脂蛋白的疏水中心，即HＤＬ 核心是ＬＣＡＴ 反應(yīng)產(chǎn)物膽固醇酯的貯存庫，隨后通過膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白將膽固醇酯轉(zhuǎn)移至其他脂蛋白和細(xì)胞膜上，并與其交換，完成膽 固醇的轉(zhuǎn)移 由于ＬＣＡＴ 催化合成的膽固醇酯比膽固醇 的疏水性更強，因此隨著前 β－HＤＬ 逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓摹⑶驙?的α－HＤＬ，被轉(zhuǎn)移至脂蛋白的疏水中心。 

 ＬＣＡＴ 主要參與膽固醇逆 轉(zhuǎn)運的血管內(nèi)階段，該過程 也是HＤＬ 調(diào)節(jié)動脈粥樣硬化形成和發(fā)展的主要機制，就ＬＣＡＴ與HＤＬ、ＲＣＴ 及動脈粥樣硬化的關(guān)系予以綜述。 1 ＬCＡＴ 的分子結(jié)構(gòu)和生理功能 人類的ＬＣＡＴ 基因位于人的第１６ 號染色體長臂ｑ２２ 包含６個外顯子和５ 個內(nèi)含子，全長大約有４２００ 個堿基對。 ＬＣＡＴ 基因主要在肝臟中表達，少部分表達于大腦編碼ＬＣＡＴ的信使ＲＮＡ 由長約１５００ ｂｐ 堿基組成，其 信號肽是４４０ 個氨基酸組成的密碼子。 人的成熟ＬＣＡＴ ４１６個氨基酸殘基組成的分泌蛋白，屬于糖蛋白，在其蛋白分 子中，糖鏈約占２４％，是維持其活性*的組分 酶分子組成富含谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、脯氨酸、亮氨酸等氨基酸，每一酶分子含 個半胱氨酸（Ｃｙｓ），其中Ｃｙｓ３１ Ｃｙｓ１８４是游離的， 另外 個半胱氨酸兩兩之間分別構(gòu)成（Ｃｙｓ５０ ～Ｃｙｓ７４，Ｃｙｓ３１３ ～Ｃｙｓ３５６）兩個二硫鍵。 根據(jù)對ＬＣＡＴ 的二級結(jié)構(gòu)測序的結(jié)果分析認(rèn)為ＬＣＡＴ 的二級結(jié)構(gòu)中α螺旋 較少，而 β折疊比較多。

目前，國內(nèi)外的研究對ＬＣＡＴ 的致動脈粥樣硬化作用并沒有得到一 致的結(jié)論，有學(xué)者甚至得到增強 ＬＣＡＴ 的活性或水平對動脈保護并沒有益處。

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