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  E-選擇素是在活性內(nèi)皮細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)的，由589個氨基酸組成，相對分子量為115 000。內(nèi)皮細(xì)胞在細(xì)胞分裂素、IL-1、TNF等刺激后在細(xì)胞表面表達(dá)E-選擇素，其表達(dá)4小時內(nèi)達(dá)高峰，24小時下降。

  正常內(nèi)皮細(xì)胞表面無E-選擇素表達(dá)，胞質(zhì)中也無儲備。核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)是許多細(xì)胞因子誘生的免疫和感染反應(yīng)基因表達(dá)的調(diào)控者，E-選擇素基因啟動子近側(cè)含有3個NF-κB家族結(jié)合位點，即NF-κBⅠ、Ⅱ、Ⅲ。細(xì)胞因子可使IκB與NF-κB分離，NF-κB進入胞核并與E-選擇素基因啟動子結(jié)合，使E-選擇素基因開始轉(zhuǎn)錄。

人E選擇素(E-Sel)elisa檢測試劑盒 

  E-選擇素和P-選擇素在正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞上是缺乏的，但表達(dá)在活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞上。腫瘤壞死因子-αβ、白介素-1、脂多糖等可刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成并表達(dá)E-選擇素、P-選擇素，腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞的E-選擇素和P-選擇素表達(dá)降低，在某些肝轉(zhuǎn)移瘤的內(nèi)皮細(xì)胞上無E-選擇素表達(dá)。腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞選擇素表達(dá)的減弱是影響淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用的始動環(huán)節(jié)。

  E-選擇素是通過誘導(dǎo)作用而增加白細(xì)胞的黏附。用細(xì)胞分裂素激活內(nèi)皮細(xì)胞后，在細(xì)胞膜上表達(dá)的E-選擇素能介導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞株HT-29與之黏附結(jié)合;成人T細(xì)胞白血病(TAL)易轉(zhuǎn)移至肝、脾、肺和皮膚等器官，TAL細(xì)胞可黏附于激活的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，抗E-選擇素單抗能顯著抑制ATL細(xì)胞的黏附。研究表明，E-選擇素介導(dǎo)的黏附是ATL細(xì)胞結(jié)合到轉(zhuǎn)移血管內(nèi)皮的主要途徑。

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  E-選擇素是表達(dá)在內(nèi)皮細(xì)胞表面的一種重要的粘附分子。在組織受到損傷或有炎癥反應(yīng)時，它的表達(dá)上調(diào)。升高的E-選擇素水平對血流中的白細(xì)胞有強烈的吸引作用，聚集到損傷或炎癥部位的白細(xì)胞釋放各種氧自由基以及炎癥因子，對入侵的病原體起到了很好的殺傷作用。但是異常表達(dá)的E-選擇素以及過度聚集和激活的白細(xì)胞往往也會對正常組織產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p傷。
 

  E-選擇素和糖鏈抗原sLe^x在腫瘤轉(zhuǎn)移始動階段即起著重要作用。在肝轉(zhuǎn)移的結(jié)腸癌患者中，E-選擇素在原位灶、轉(zhuǎn)移灶的血管內(nèi)皮細(xì)胞的高表達(dá)與腫瘤的高轉(zhuǎn)移相關(guān)，而外源性E-選擇素抗體抑制劑則可抑制實驗性肺癌的轉(zhuǎn)移。劉銀坤等應(yīng)用熒光活細(xì)胞染料BCECF-AM標(biāo)記HepG2肝癌細(xì)胞、體外黏附實驗檢測肝癌細(xì)胞HepG2和人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，研究表明E-選擇素和sLe^x是肝癌細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞早期黏附的必要條件之一。

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