血管緊張素Ⅰ是由腎素作用于血管緊張素原轉(zhuǎn)變而來(lái)，因此可反映腎素活性。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)維持血壓、水和電解質(zhì)平衡、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起重要作用。

   為了研究血管緊張素Ⅰ型受體(ATl)反義(AS)寡核苷酸(ODN)對(duì)大鼠腎臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的阻斷作用，研究者采用單側(cè)腎動(dòng)脈注射+原位電穿孔的方法，將AT1 AS-ODN導(dǎo)入到Wistar大鼠的一側(cè)腎臟，觀察以FITC熒光標(biāo)記的ODN在腎臟的轉(zhuǎn)移位置，以AT1放射自顯影定量分析的方法觀察轉(zhuǎn)移基因的時(shí)間-效應(yīng)曲線。在基因轉(zhuǎn)移3 d后以RT-PCR、Western印跡及免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)腎臟AT1的mRNA和蛋白表達(dá)與分布，并與正義(Sen)ODN轉(zhuǎn)移、假注射+腎臟原位電穿孔(Sham)作為對(duì)照。結(jié)果FITC標(biāo)記的ODN在基因轉(zhuǎn)移10 min后主要定位于轉(zhuǎn)移側(cè)腎臟的腎小球，而對(duì)側(cè)腎臟FITC熒光陰性。AT1放射自顯影定量分析顯示在基因轉(zhuǎn)移后的3 d內(nèi)，結(jié)合有血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的AT1較未轉(zhuǎn)移的對(duì)側(cè)腎臟減少約70%。AT1 AS-ODN基因轉(zhuǎn)移后3 d，轉(zhuǎn)移側(cè)腎臟AT1 mRNA水平較對(duì)側(cè)腎臟下降約43%，蛋白水平下降約67%，而與AT1 Sen-ODN和Sham組轉(zhuǎn)移側(cè)腎臟比較，AT1的mRNA水平下降分別約47%和51%，蛋白水平下降分別約63%和71%。免疫組化檢查發(fā)現(xiàn)AT1的阻斷以系膜區(qū)的表達(dá)減少為主。可見(jiàn)本研究所用的單側(cè)腎動(dòng)脈注射+原位電穿孔的基因轉(zhuǎn)移方法成功地抑制了單側(cè)腎臟的腎小球AT1受體的表達(dá)，為研究全身性疾病腎損害中腎臟局部RAS的短期作用機(jī)制提供了一個(gè)比較理想的整體動(dòng)物模型。

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